淺探帕金森病的中西醫(yī)治療
來(lái)源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)發(fā)布時(shí)間：2012-09-26
摘要：帕金森病又稱(chēng)震顫麻痹，是一種緩慢發(fā)生的選擇性的中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元喪失和紋狀體多巴胺含量減少，導(dǎo)致錐體外系的一系列癥狀，以靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)徐緩、體位障礙為主要臨床表現(xiàn)的疾病。外傷和強(qiáng)烈的精神刺激為常見(jiàn)的誘發(fā)因素。
關(guān)鍵詞：帕金森病 中西醫(yī)
帕金森病又稱(chēng)震顫麻痹，是一種緩慢發(fā)生的選擇性的中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元喪失和紋狀體多巴胺含量減少，導(dǎo)致錐體外系的一系列癥狀，以靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)徐緩、體位障礙為主要臨床表現(xiàn)的疾病。外傷和強(qiáng)烈的精神刺激為常見(jiàn)的誘發(fā)因素。此病好發(fā)于50～60歲之間的老齡人，男性多于女性，少年發(fā)病少見(jiàn)。大多緩慢發(fā)病，漸漸發(fā)展。病程可逾數(shù)年甚至數(shù)十年。
本病屬于中醫(yī)學(xué)的“顫病”、“內(nèi)風(fēng)證”范疇。顫病古稱(chēng)顫振、振掉，又名“腦風(fēng)”、“搖頭風(fēng)”�！端貑�(wèn) 風(fēng)論篇》有“腦風(fēng)”之名，曰：“風(fēng)氣循風(fēng)府而上，則為腦風(fēng)。”《證治準(zhǔn)繩 雜病 顫振》云：“顫，搖也；振，動(dòng)也。筋脈約束不住而莫能任持，風(fēng)之象也。”《張氏醫(yī)通》謂：“顫振則但振動(dòng)而不屈也。”
【病因病機(jī)】
（一）中醫(yī)認(rèn)識(shí)中醫(yī)認(rèn)為本病是由于肝、腎、脾、髓、腦虧損，陰血不足，風(fēng)邪內(nèi)動(dòng)、夾痰、夾瘀、夾熱為患。主要是由于肝腎精血虧虛為主；年老體弱，或情志不遂，郁怒傷肝，肝郁化火，耗傷肝腎陰精；或因外感溫疫邪毒、長(zhǎng)期服用藥物直接損害肝腎；稟賦不足或嗜欲無(wú)度，攝生不慎，耗竭腎精；憂思傷脾或飲食不節(jié)，嗜酒過(guò)度或勞倦過(guò)度，耗傷脾胃之等多種因素長(zhǎng)期相互影響，導(dǎo)致肝、脾、腎俱虛，發(fā)生退行性改變，肝腎陰精虧則筋脈失榮，髓海不足；脾虛則氣血生化不足，不能上榮于腦，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)，發(fā)為震振�；蚱⑻撋担瑲馓�、氣郁、病久致瘀，痰瘀內(nèi)停，濁邪久留于內(nèi)，纏綿不解，化為死血、頑痰，阻滯腦竅、經(jīng)脈，筋脈失控，發(fā)為本病。肝在本病的發(fā)生發(fā)展中占首要地位，肝的血液充盈，才能養(yǎng)筋；筋得其所養(yǎng)，才能運(yùn)動(dòng)有力而靈活。也就是說(shuō)，肢體運(yùn)動(dòng)的能量來(lái)源，全賴(lài)于肝的藏血充足和調(diào)節(jié)血量的作用。因此，如果肝陰不足，陽(yáng)亢化風(fēng)或肝的陰血不足，筋失所養(yǎng)，可出現(xiàn)手足振顫、屈伸不利等見(jiàn)癥。
總之，本病病位在肝，涉及心、脾、腎、髓、腦，以肝腎不足為本，正虛邪戀，虛實(shí)夾雜，總屬本虛標(biāo)實(shí)。
隨病程的進(jìn)展，本虛之象逐漸加重，初期多以實(shí)邪表現(xiàn)為主，可見(jiàn)痰熱內(nèi)阻、血瘀動(dòng)風(fēng)之象；隨病情逐漸加重，氣血兩虛、血瘀動(dòng)風(fēng)之象逐漸顯露；病情發(fā)展至中晚期，病情嚴(yán)重，肝腎不足、血瘀動(dòng)風(fēng)之象為重。本虛標(biāo)實(shí)互相影響，導(dǎo)致本病纏綿難愈。
�。ǘ┪麽t(yī)認(rèn)識(shí)目前尚沒(méi)有證據(jù)證實(shí)哪一種因素或哪幾種因素是導(dǎo)致本病的病因。近來(lái)對(duì)病因與發(fā)病的研究主要集中在以下幾個(gè)方面：①神經(jīng)毒說(shuō)；②年齡老化；③遺傳因素。認(rèn)為帕金森病的主要病理變化為黑質(zhì)和藍(lán)斑含黑色素的神經(jīng)細(xì)胞減少，變性和空泡形成，細(xì)胞漿內(nèi)有嗜酸性包涵體（1ewy小體），神經(jīng)膠質(zhì)增生。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和迷走神經(jīng)背核等處亦有類(lèi)似變化，蒼白球和殼核變化較輕。另外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部分還呈散在的老年性或炎癥后的變化。但是1ewy小體并非帕金森病特征性病變。多巴胺由黑質(zhì)生成后，沿黑質(zhì)紋狀體通路運(yùn)輸至黑質(zhì)紋狀體束的神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)。病人黑質(zhì)嚴(yán)重破壞，不能產(chǎn)生多巴胺，此通路的神經(jīng)纖維變性，導(dǎo)致神經(jīng)末梢的多巴胺不足。多巴胺是紋狀體抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，而乙酰月F{堿（Ach）是紋狀體的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。在正常人的紋狀體，此兩種神經(jīng)遞質(zhì)處于動(dòng)態(tài)平衡中，現(xiàn)因多巴胺喪失，使紋狀體失去抑制作用，乙酰膽堿的興奮性就相對(duì)增強(qiáng)。這一對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的平衡一經(jīng)破壞，就會(huì)出現(xiàn)震顫麻痹的癥狀。因此投給L-多巴以補(bǔ)償腦中所損失的多巴胺，或投給抗乙酰膽堿的藥物（如鹽酸苯海索、東莨菪堿等）以抑制乙酰膽堿的興奮性作用，均可使本病的癥狀緩解。
【中西醫(yī)結(jié)合治療】我們將將帕金森病患者60例隨機(jī)分為2組，所有患者試驗(yàn)前均已服用美多巴1個(gè)月以上，劑量0.75～2.0（1.2±0.1）g/d.對(duì)照組繼服以上劑量美多巴；研究組在服用美多巴基礎(chǔ)上加服抗帕顆粒7.5g，2次/日沖服，連用3個(gè)月，在服用2周后根據(jù)患者體質(zhì)量及病情逐漸降低美多巴劑量至0.375～0.75g/d.兩組于治療前，治療后15日、1個(gè)月、3個(gè)月進(jìn)行帕金森病統(tǒng)一評(píng)分量表（UPDRS）第1，3，4分量表評(píng)分比較。結(jié)果，兩組第3分量表評(píng)分改變有顯著性差異（P<0.05），研究組好轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組；第4分量表評(píng)分差異最顯著（P<0.01），研究組評(píng)分明顯低于對(duì)照組；第1分量表改變差異不顯著。表明抗帕顆粒聯(lián)合美多巴能明顯改善帕金森病患者運(yùn)動(dòng)功能、減輕治療后并發(fā)癥。楊明會(huì)等對(duì)照組32例采用美多巴開(kāi)始250mg，2次/d，逐漸增量至600mg/d；溴隱停開(kāi)始1.25mg，2次/d，每日維持量5～10mg，分3次服；治療組（中西醫(yī)結(jié)合組）40例在此治療基礎(chǔ)上加用抑顫湯（由山萸肉、石菖蒲、仙靈脾、肉蓯蓉、枸杞子、丹參、蜈蚣等組成），每日l(shuí)劑，水煎取200ml，早晚各100ml，空腹口服，12周為1個(gè)療程；結(jié)果，治療組療效高于對(duì)照組（P<0.05），西藥用量較對(duì)照組減少1/4～1/2（P<0.05），提示中西醫(yī)結(jié)合治療帕金森病能提高療效，減少西藥用量和藥物不良反應(yīng)。
