急性心肌梗死的病理生理
來源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)發(fā)布時(shí)間：2012-04-21
冠狀動脈突然發(fā)生阻塞，局部心肌由于血供中斷而發(fā)生缺血壞死。這可能由于斑塊迅速增大或斑塊出血，血栓形成等機(jī)械性阻塞；也可能由于冠狀動脈痙攣引起。左冠狀動脈前降支阻塞常見，主要產(chǎn)生前擘、心室間隔前部及部分側(cè)壁的心肌梗死，右冠狀動脈阻塞常產(chǎn)生左室膈面、后壁、室間隔后半部及右心室的心肌梗死；左回旋支阻塞產(chǎn)生左室側(cè)壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影響竇房結(jié)、房室結(jié)及束支傳導(dǎo)組織的血運(yùn)，則產(chǎn)生各種程度的心臟阻滯。大片心肌梗死波及心外膜可導(dǎo)致心包反應(yīng)。
心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細(xì)胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于正常有氧分解，能量的供應(yīng)不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源，而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動力學(xué)上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。
心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應(yīng)動作電位。慢反應(yīng)的自律活動，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點(diǎn)可由于這種特殊自律活動而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺血性損害程度不一致，造成復(fù)極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動過速。
