2009年外科輔導：急性動脈栓塞的發(fā)病機理
來源：網絡發(fā)布時間：2009-09-21
動脈交叉部管腔突然變狹，加上解剖形成鞍狀，因此栓子幾乎發(fā)生在動脈分叉部和分支開口處。如果病人以前有動脈硬化性病變引起狹窄，栓塞多在狹窄病變部位。Fogarty等報道了338例動脈栓塞，腹主動脈末端、髂動脈、股動脈和腘動脈是最常見的栓塞部，共302例。
栓塞發(fā)生后，動脈腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理變化：
�、賱用}痙攣：栓塞刺激動脈壁神經，通過交感神經血管舒縮中樞反射引起病變部位遠端血管及鄰近側支動脈強烈痙攣。血栓內大量凝集的血小板釋放出組織胺與5-羥色胺物質，這些物質會加重動脈痙攣。痙攣程度愈劇，缺血愈嚴重，發(fā)生壞疽的機會也愈大。
�、诶^發(fā)性血栓形成：形成痙攣使動脈本身滋養(yǎng)血管也可發(fā)生痙攣造成動脈壁血代障礙，血管內皮細胞受損，內彈力層增厚、斷裂、都是造成繼發(fā)性血栓形成的重要因素。栓塞遠段動脈內壓下降，造成血流緩慢、管腔萎癟、以及血栓收縮時放出凝血物質、以及紅細胞、白細胞、血小板釋放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神經組織產生少量前列素E，能抑制膠原纖維、凝血酶原、腎上腺素及二磷腺苷等有誘發(fā)血小板凝集的作用。當動脈栓塞后，栓塞鄰近組織的缺血、前列腺素產生量減少，可造成上述物質的增多，從而加速血栓的繁衍。
�、凼芾壑w的變化：組織缺氧繼而發(fā)生組織細胞壞死，各種細胞對缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，視網膜氧的呼吸率高于皮膚細胞四倍。周圍神經肌肉比皮膚有更高的氧的呼吸率。一般認為動脈栓塞后，15～30分鐘內出現(xiàn)神經缺血癥狀，先是感覺減退和感覺異常，后是肌群麻痹。如果在30～60分鐘內血運恢復，則缺血肢體仍可恢復正常，否則即發(fā)生嚴重的改變。6～12小時內肌肉死亡，12～20小時后神經改破壞，24～48小時皮膚發(fā)生壞死。
�、芩ㄈ麜r心臟的影響：一般病人都有心血管系統(tǒng)疾病，動脈栓塞或多或少地加重心臟的負擔。一般栓塞動脈愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大。
�、菟ㄈ麑θ泶x的影響：栓塞發(fā)生后，受累組織廣泛，取栓后血流迅速恢復，大量壞死組織里的代謝產物很快進入全身循環(huán)，就在短時期內出現(xiàn)明顯的代謝變化，臨床上稱肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征（myopatic-nephroticmetabolic syndrome）。FischerFogarty已經研究了肢體在缺血時靜脈血之含量，以及血生化變化。靜脈血氧下降，二氧化碳結合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶（CPK）、LOH和SGOT酶之升高，橫紋肌纖維溶解。當肢本血流再通時，靜脈內積聚物立即釋放入血循環(huán)。Haimovici已研究了肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征。他指出1/3周圍動脈栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌腎病理代謝綜合征最易發(fā)生于有嚴重疼痛、水腫和肌肉、關節(jié)僵直的病人。
