病理生理學(xué)輔導(dǎo):腸梗阻的病理及生理解析
來源：中華考試網(wǎng)發(fā)布時(shí)間：2014-01-03
腸梗阻的病理及生理解析：
腸梗阻的主要病理生理改變?yōu)榕蛎�、體液和電解質(zhì)的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴(yán)重程度視梗阻部位的高低、梗阻時(shí)間的長短以及腸壁有無血液供應(yīng)障礙而不同。
(一)腸膨脹
機(jī)械性腸梗阻時(shí)，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應(yīng)是增強(qiáng)蠕動(dòng)，而強(qiáng)烈的蠕動(dòng)引起腸絞痛。此時(shí)食管上端括約肌發(fā)生反射性松弛，患者在吸氣時(shí)不自覺地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣，其中大部分是氮?dú)�，不易被胃腸吸收，其余30%的積氣是腸內(nèi)酸堿中和與細(xì)菌發(fā)酵作用產(chǎn)生的，或自備注彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L，絕大部分被小腸粘膜吸收，以保持體液平衡。腸梗阻時(shí)大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹，而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此腸腔內(nèi)液體越積越多，使腸膨脹進(jìn)行性加重。在單純性腸梗阻，腸管內(nèi)壓力一般較低，初是常低于8cmH2O.
但隨著梗阻時(shí)間的延長，腸管內(nèi)壓力甚至可達(dá)到18cmH2O.結(jié)腸梗阻止腸腔內(nèi)壓力平均多在25cmH2O.結(jié)腸梗阻時(shí)腸腔內(nèi)壓力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。腸管內(nèi)壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙，引起腸壁充血水腫。通透性增加。腸管內(nèi)壓力繼續(xù)增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變?yōu)榻g窄性腸梗阻。嚴(yán)重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，影響病人的呼吸和循環(huán)功能。
(二)體液和電解質(zhì)的丟失
腸梗阻時(shí)腸膨脹可引起反射懷嘔吐。高位小腸梗阻時(shí)嘔吐頻繁，大量水分和電解質(zhì)被排出體外。如梗阻位于幽門或十二指腸上段，嘔出過多胃酸，則易產(chǎn)生脫水和低氯低鉀性堿中毒。如梗阻位于十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴(yán)重。低位腸梗阻，嘔吐雖遠(yuǎn)不如高位者少見，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時(shí)多達(dá)5～10L，內(nèi)含大量碳酸氫鈉。這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內(nèi)不能進(jìn)入血液，等于體液的丟失。此外，過度的腸膨脹影響靜脈回流，導(dǎo)致腸壁水腫和血漿外滲，在絞窄性腸梗阻時(shí)，血和血漿的丟失尤其嚴(yán)重。因此，患者多發(fā)生脫水伴少尿、氮質(zhì)血癥和酸中毒。如脫水持續(xù)，血液進(jìn)一步濃縮，則導(dǎo)致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進(jìn)飲食所致的血鉀過低可引起腸麻痹，進(jìn)而加重腸梗阻的發(fā)展。
(三)感染和毒血癥
正常人的腸蠕動(dòng)使腸內(nèi)容物經(jīng)常向前流動(dòng)和更新，因此小腸內(nèi)是無菌的，或只有極少數(shù)細(xì)菌。單純性機(jī)械性小腸梗陰時(shí)，腸內(nèi)縱有細(xì)菌和毒素也不能通過正常的腸粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻轉(zhuǎn)變?yōu)榻g窄性，開始時(shí)，靜脈血流被阻斷，受累的腸壁滲出大量血液和血漿，使血容量進(jìn)一步減少，繼而動(dòng)脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。絞窄段腸腔中的液體含大量細(xì)菌(如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等)、血液和壞死組織，細(xì)菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產(chǎn)物均具有極強(qiáng)的毒性。這種液體通過破損或穿孔的腸壁進(jìn)入腹腔后，可引起強(qiáng)烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，則引起膿毒血癥。嚴(yán)重的腹膜炎和毒血癥是導(dǎo)致腸梗阻病人死亡的主要原因。
除上述三項(xiàng)主要的病理生理改變之外，如發(fā)生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內(nèi)的滲血，絞窄的腸袢越長，失血量越大，亦是導(dǎo)致腸梗阻病人死亡的原因之一。
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