病理生理學(xué)輔導(dǎo):腎性高血壓的簡介
來源：中華考試網(wǎng)發(fā)布時(shí)間：2014-01-03
臨床上習(xí)慣把因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓，慢性腎功能衰竭患者在病程過程中多伴有高血壓癥狀。
1、鈉水潴留
慢性腎功能衰竭時(shí)，當(dāng)于腎臟排鈉、水功能降低，可出現(xiàn)鈉水潴留，從而引起血容量增加和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高，這種情況稱為鈉依賴性高血壓。慢性腎功能衰竭患者的血壓升高約80～90%都是由鈉水潴留引起的。對(duì)這種病人限制鈉鹽的攝入，可收到較好效果。
2、腎素分泌增多
慢性腎小球腎炎，腎動(dòng)脈硬化癥等引起的慢性腎功能衰竭常伴有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高。血管緊張素Ⅱ可直接收縮小動(dòng)脈，使外周阻力升高，而醛固酮分泌增多又可導(dǎo)致鈉水潴留。因而引起血壓升高。這種情況稱為腎素依賴性高血壓。
3、腎臟降壓物質(zhì)生成減少
當(dāng)腎髓質(zhì)受到破壞，其間質(zhì)細(xì)胞分泌PGE2和PGA2降壓物質(zhì)減少，也是引起腎性高血壓的原因之一。另外，實(shí)驗(yàn)證實(shí)腎臟激肽產(chǎn)生減少與腎功能受損的程度密切相關(guān)，腎功能嚴(yán)重破壞，致使激肽產(chǎn)生減少，其降壓作用減弱，也可促成腎性高血壓的發(fā)生。而腎臟NO合成減少在腎性高血壓中的作用也逐漸受到重視。因此，腎性高血壓的發(fā)生是鈉水潴留和外周血管阻力增高共同作用的結(jié)果。
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