病理生理學輔導:二尖瓣狹窄的病理生理
來源：考試吧發(fā)布時間：2013-12-27
絕大多數(shù)的二尖瓣狹窄(mitralstenosis)是由風濕熱所致，即風濕性心臟病(rheumaticheartdisease，簡稱風心病)，是二尖瓣狹窄最常見病因。多見于20-40歲青壯年，男女比例為1：1.5～2。二尖瓣病變多出現(xiàn)于首次感染風濕熱后2年以上，亦有不少病例缺乏典型風濕熱史。
風心病二尖瓣狹窄約占25%，二尖瓣狹窄并二尖瓣關(guān)閉不全約占40%，其他病因包括：①瓣環(huán)鈣化，老年人常見的退行性變;②先天性發(fā)育異常;③結(jié)締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病;④多發(fā)性骨髓瘤等。
風濕性二尖瓣狹窄主要病理改變?yōu)椋喊耆~纖維化、增厚、僵硬和鈣化;交界處或瓣葉游離緣粘連融合(此為風濕性二尖瓣狹窄的標志性改變);腱索或乳頭肌融合、增厚和縮短，最終導致二尖瓣狹窄。若腱索發(fā)生融合短縮并向二尖瓣尖方向回收形成一個漏斗狀結(jié)構(gòu)時，二尖瓣狹窄程度更加嚴重(漏斗形)。另可表現(xiàn)為瓣尖的輕度增厚、粘連形成橫隔膜似魚口形的二尖瓣狹窄(隔膜型)。長期嚴重二尖瓣狹窄導致左房擴大伴附壁血栓、肺動脈壁增厚、右室肥厚和擴張。
【病理生理】
二尖瓣狹窄的血流動力學異常系由于舒張期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面積為4一6cm2，當減少至2.0cm2時，為輕度二尖瓣狹窄。隨左室流人道阻力增高，左房發(fā)生代償性擴張及肥厚以增強收縮，增加瓣口血流量，以延緩左房平均壓力升高。此時病人多無癥狀，臨床表現(xiàn)為代償期。當瓣口面積減少到1.5cm2時為中度二尖瓣狹窄，減少到1.0cm2時為重度二尖瓣狹窄。此時左房失代償，左房壓力明顯升高。當瓣口面積為1.0cm2時，左房與左室間跨膜壓力差達25mmHg時才能維持正常心排出量。左房壓力的增高，使肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼增高，導致肺順應性降低，臨床上出現(xiàn)勞力性呼吸困難，稱左房失代償期。當肺毛細血管楔嵌壓緩慢上升達30-35mmHg時，血漿可滲出到毛細血管外，且可通過淋巴系統(tǒng)運出，臨床上不產(chǎn)生急性肺水腫。若壓力上升過快過高，則血漿及血細胞進入肺泡，臨床上將發(fā)生急性肺水腫，出現(xiàn)急性左房衰竭征象。嚴重的肺動脈高壓，使右室肥厚擴張，終致右室衰竭，稱為右心受累期。
此時肺淤血癥狀反而減輕。慢性二尖瓣狹窄導致左房擴大引起心房顫動，快速心室率使舒張期充盈時間減少而加重血流動力學異常，導致肺循環(huán)壓力的進一步加重。單純二尖瓣狹窄不累及左心室。
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