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　　體外灌流實驗證明，鎂對于離體動物的心肌組織，有穩(wěn)定其生物電活動的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細胞靜息電位負值顯著變小，說明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對于浦肯野細胞等快反應自律細胞的緩慢而恒定的鈉內流，鎂也有阻斷作用，而這種內向電流，又是這些細胞自動去極化的一個基礎。低鎂血癥時，這種阻斷作用減弱，鈉離子內流相對加速，因而心肌快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常。

　　除了直接作用外，缺鎂也可通過引起低鉀血癥而導致心律失常，因為低鉀血癥也可使心肌的興奮性和自律性增高，而且還能使有效不應期縮短，超常期延長。

　　低鎂血癥時的心律失常可以很嚴重，甚至也可發(fā)生心室纖維顫動。

　　除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結構的變化。例如，因為鎂是許多酶系所必需的輔因子，故嚴重缺鎂可引起心肌細胞的代謝障礙從而導致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細胞完整性的破壞。動物實驗中，缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關。