縮窄性心包炎的病因、發(fā)病機制、病理和病理生理
來源：網絡發(fā)布時間：2009-09-22
縮窄性心包炎（constrictive pericarditis）指心臟被致密厚實的纖維化心包所包圍，使心臟舒張期充盈受限而產生一系列循環(huán)障礙的臨床征象。近幾年臨床觀察到急性心包炎1-3個月內可以發(fā)生心包粘連、縮窄，迅速進展為縮窄性心包炎。
病因和發(fā)病機制
縮窄性心包炎的病因以結核性占首位，其次為化膿性和創(chuàng)傷性。近年認為特發(fā)性、尿毒癥性、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎也可引起縮窄性心包炎，腫瘤性、放射性和心臟直視手術引起縮窄性心包炎者在逐年增多。
病理
縮窄性心包炎的心臟一般在正常范圍或偶有縮小，心包病變常累及心外膜下心肌，嚴重時導致心肌萎縮、纖維變性、脂肪浸潤和鈣化。心包臟層和壁層廣泛粘連，心包增厚一般為0.3～0.5cm，心包腔有時被纖維組織完全填塞成為一個纖維疤痕組織外殼，常伴有鈣化。在多數(shù)患者中，疤痕組織主要由致密的纖維組織構成，呈斑點狀或片狀玻璃樣變性，而無提示原發(fā)病變的特征性病理改變。有些患者心包內找到結核性或化膿性的肉芽組織則可提供病因診斷依據(jù)。
病理生理
典型的縮窄性心包炎，由于心包失去彈性而由堅硬的纖維組織代替，形成一個大小固定的心臟外殼壓迫心臟，限制了所有心腔的舒張期充盈量而使靜脈壓升高。由于心包呈勻稱性縮窄，四個心腔的舒張壓同等升高，相當于肺小動脈嵌壓。加之靜脈壓升高，在心室舒張早期，血液異常迅速地流人心室，然而在心室舒張的中晚期心室擴張突然受到失去彈性的心包的限制，充盈受阻，心室腔內壓力迅速上升。實際上縮窄性心包炎心室的全部充盈在舒張早期完成，這種左和右心室舒張期充盈的異常表現(xiàn)在心導管所證實的壓力曲線上是呈一具有特征性的左右心室壓力曲線，即所謂開方根號樣壓力曲線。
在呼吸時，胸腔壓力變化不能傳到心包腔和心腔內。因此，當吸氣時，周身靜脈和右房壓不下降，由靜脈進入右房的血液不增加，這與正常人及心臟壓塞時的情況相反。由于心室充盈異常，靜脈壓升高，心排量下降，代償性心率加快；當增加體力活動時，心率不能進一步加速，心排量不能適應身體需要，l晦床上出現(xiàn)呼吸困難和血壓下降；同時腎臟水鈉潴留，進一步增加靜脈壓，臨床上則出現(xiàn)肝腫大、下肢浮腫、腹水和胸水等。
